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jueves, 20 de febrero de 2014

Células madre y Enfermedad de Alzheimer


 
Una publicación reciente da cuenta de una investigación desarrollada en el Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas de la Universidad de California, con el objetivo de alcanzar una mayor comprensión de os fenómenos que subyacen a la aparición de algunas enfermedades neurológicas como la demencia tipo Alzheimer y de la enfermedad de Parkinson, mediante el estudio in vitro del proceso de transformación de células madre de la piel en células nerviosas.

Uno de los problemas que se han detectado en el proceso, radica en el hecho que dichas patologías no están causadas por mutaciones genéticas identificables con precisión, por lo que es muy complicado reproducir un modelo exacto de las enfermedades.

La investigación se basa en una metodología que combina microscopía robótica con modelos de células madre pluripotenciales obtenidas de pacientes con enfermedades neurodegenerativas para crear una plataforma que encuentre fármacos y dianas terapéuticas para la enfermedad.
 
Texto completo en:

http://cuidadoalzheimer.com/atencion-alzheimer/investigaciones-con-celulas-madre-abren-la-puerta-a-nuevas-terapias-para-el-alzheimer-y-el-parkinson/

martes, 18 de febrero de 2014

Curso "Conocer para Cuidar"

 
La Fundación Acción Familiar Alzheimer Colombia invita al Curso de Capacitación para cuidadores "Conocer para Cuidar". 

OBJETIVO 

Informar sobre la enfermedad de Alzheimer y otras demencias así como brindar herramientas prácticas  que hagan más fácil y efectiva la tarea diaria de los cuidadores.

FECHA   


Sábado 22 de febrero – Sábado 5 de abril de 2014


HORARIO


Viernes de  2:00 pm - 04:30  pm
Sábados de 8:00 am – 12:30  pm

DIRIGIDO A


Todas aquellas personas que hoy cuidan a una persona afectada por la enfermedad de Alzheimer o que tengan interés en el tema.

DATOS DE CONTACTO

Dirección: Carrera 13 # 78-97 - Bogotá D.C               
Teléfonos: 5307187-5304166-2181492-2180491                              
Celular: 3182528847                                             
Email: afacol@gmail.com 

jueves, 6 de febrero de 2014

Insecticidas y Enfermedad de Alzheimer

 
El estudio de la relación entre DDT y enfermedades neurodegenerativas, realizado por investigadores de la Universidad de Tejas (EE.UU), fue motivado por un estudio anterior que investigaba la posible relación entre otro pesticida, el beta-HCH, y la enfermedad de Parkinson.
 
Los análisis de sangre revelaron que los enfermos no tenían cantidades significativas de beta-HCH, pero sí de DDT, de ahí que decidieran investigar esta substancia con más detalle. El equipo de investigación dirigido por el Dr. German analizó la presencia de metabolitos derivados del DDT (denominados DDE) en dos grupos de personas: 86 enfermos de Alzheimer y 79 personas sanas.
 
El estudio reveló que 74 de los enfermos de Alzheimer tenían en su sangre cuatro veces más DDE que las personas sanas. Por otra parte, las personas con una mutación genética que les predisponía a la enfermedad y tenían mayores niveles de DDE en sangre la habían contraído en grado más severo. 
 
Texto completo en:
 

martes, 4 de febrero de 2014

Fisiopatología de la EA: Nuevos mecanismos


Mediante resonancia magnética funcional de alta resolución en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y en modelos de ratón de esta enfermedad, un equipo de investigadores ha conseguido esclarecer tres aspectos fundamentales sobre esta patología: dónde se inicia, por qué se inicia allí y cómo se propaga.

El nuevo estudio es el primero en mostrar en pacientes vivos que la afección se inicia específicamente en la corteza entorrinal lateral, que se considera una puerta de enlace hacia el hipocampo, el cual desempeña una función decisiva en la consolidación de recuerdos dentro de la memoria a largo plazo.
 
La investigación muestra también que, con el paso del tiempo, la EA se propaga directamente desde la corteza entorrinal lateral hacia otras áreas de la corteza cerebral, en particular la corteza parietal, una región que influye en la representación de la información espacial dentro del cerebro.
 
La disfunción en la corteza entorrinal lateral surge cuando coinciden cambios nocivos en la proteína tau y en la proteína precursora amiloidea. De manera conjunta, ambas proteínas dañan las neuronas de la corteza entorrinal lateral, estableciendo las condiciones propicias para el desarrollo de la EA.

Fuente. Revista de Neurología. Disponible en:

sábado, 1 de febrero de 2014

Trauma Craneoencefálico y Enfermedad de Alzheimer


Los adultos mayores con problemas de memoria y antecedentes de traumatismo craneoencefálico tienen una mayor acumulación de placas amiloideas asociadas con la enfermedad de Alzheimer (EA) en el cerebro, en comparación con sujetos cognitivamente sanos que también sufrieron una conmoción.

Un estudio publicado en el último boletín de la Revista de Neurología evaluó a 448 personas cognitivamente sanas y 141 sujetos con deterioro cognitivo leve, todos ellos mayores de 70 años. Del primer grupo, 74 (17%) habían comunicado algún traumatismo craneoencefálico, y del segundo grupo habían sido 25 (18%).

Los participantes se sometieron a pruebas de resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones, encontrándose que aquellos que tenían tanto antecedentes de conmoción cerebral como de deterioro cognitivo leve mostraban unos niveles de placas amiloideas un 18% más elevados en comparación con aquellas personas con deterioro cognitivo pero sin antecedentes de traumatismo craneal.

Entre las personas con deterioro cognitivo leve, aquellas con antecedentes de conmoción cerebral tenían un riesgo casi cinco veces más alto de niveles elevados de depósitos de amiloide.

Fuente: Revista de Neurología