domingo, 28 de diciembre de 2014
miércoles, 7 de mayo de 2014
Terapias no farmacológicas
Las terapias no farmacológicas en las demencias fueron definidas
por el Grupo Internacional de Trabajo de Terapias No Farmacológicas (INPTP),
liderado desde la Fundación Maria Wolff. Según este grupo, son terapias no
farmacológicas aquellas intervenciones no químicas, teóricamente sustentadas,
focalizadas y replicables, que demuestran un efecto beneficioso en la persona
con demencia, en el cuidador, o en los costes derivados de la enfermedad.
La aplicación de las terapias no farmacológicas debe estar
basada en un diagnóstico previo. Estas terapias se pueden aplicar en la persona
con demencia, en su cuidador (profesional o no profesional) o en ambos.
Es importante diferenciar las
terapias de los cuidados, un concepto más global y más
sustentado en el sentido común y la experiencia. Aunque es evidente que
cuidados y terapias no farmacológicas están íntimamente relacionados. De hecho,
muchas intervenciones que considerábamos terapia no farmacológica (p.e. la
estimulación cognitiva) han pasado, en la práctica, a formar parte de los
cuidados.
Más información:
miércoles, 23 de abril de 2014
Medicamentos epigenéticos en Enfermedad de Alzheimer
Los
trastornos cognitivos son un importante grupo de patologías que afectan el sistema
nervioso central, para la mayor parte de los cuales no existen tratamientos
curativos de alta eficacia, estando limitados habitualmente al manejo sintomático
de las mismas.
Cada
vez hay más evidencia de que ciertos cambios epigenéticos en la expresión de
determinados loci dan lugar a trastornos cognitivos específicos. Los avances en
la epigenética han dado lugar a una nueva clase de fármacos, denominados epigenéticos,
que tienen la capacidad de revertir los cambios mencionados en la expresión
génica.
En la
actualidad la mayoría del trabajo sobre dichos medicamentos se centra en dos
tipos de agentes: inhibidores de la histona deacetilasa (HDAC), y fármacos
dirigidos a la metilación del ADN.
En un
artículo publicado en la última edición de la revista Current Pharmaceutical Design se describe el papel de los fármacos
epigenéticos en el tratamiento de trastornos cognitivos como la enfermedad de
Alzheimer, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, entre
otras.
Referencia
Current Pharmaceutical Design 2014;Vol 20(11):1840 6
martes, 22 de abril de 2014
Proyecto NAD (Nanoparticles for therapy and diagnosis of Alzheimer´s Disease)
En
desarrollo de este proyecto se ha conseguido desarrollar una serie de nano partículas capaces de “atravesar” la
barrera hematoencefálica del cerebro y reconocer y destruir los depósitos de amiloide.
Estos
depósitos de amiloide son característicos y críticos en la enfermedad de
Alzheimer, ya que, distribuidos en un inicio en forma soluble, a medida que
avanza la enfermedad se convierten en insolubles, formando depósitos duros que provocan neurodegeneración cerebral.
En
una primera fase, los investigadores han seleccionado una serie de ligandos de péptido amiloide, desde
compuestos de tipo lipídico a anticuerpos específicos contra el amiloide, han mejorado la eficiencia de los ligandos ya
existentes por medio, por ejemplo, de la modificación química de los
mismos, y han conseguido modificar la
naturaleza química de las moléculas, para lograr la funcionalización
subsecuente de las nano partículas.
La
traslación del proyecto a seres humanos podría representar un gran avance para el tratamiento y
diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer, una de las principales
metas en el campo del Alzheimer, dado que, aunque cada vez se conocen más
aspectos biológicos de la misma, los síntomas aparecen en una etapa muy
avanzada, por lo que su tratamiento es actualmente paliativo y no existe cura
para la enfermedad.
Mayor información:
viernes, 18 de abril de 2014
El brócoli ayuda a disminuir los AGE
La buena noticia es que se viene
trabajando en la identificación de los mecanismos inhibitorios de este fenómeno
y en el desarrollo de agentes farmacológicos
capaces de “secuestrar” las moléculas AGE y/o de bloquear la interacción con
los receptores a los que se fijan, disminuyendo los efectos proinflamatorios
que desencadenan, incluyendo aminoguanidina y tenilsetam.
Otra opción para controlar el
efecto deletéreo de los AGE sería impulsar la actividad del sistema anti AGE
natural del cuerpo, lo que podría lograrse aumentando los niveles de glutatión,
un importante cofactor para controlar la actividad antioxidante. Este
fenómeno ha sido demostrado en diferentes estudios en los que se ha observado que
los niveles de glutatión se reducen en áreas del cerebro afectadas de Alzheimer
temprano.
De acuerdo con Münch, un
importante investigador del tema, uno de los compuestos más potentes para
impulsar la producción de glutatión es el sulforafano ,
sustancia que se encuentra en los llamados verduras crucíferas como la coliflor,
el repollo, la col rizada, y sobre todo, el brócoli.
jueves, 17 de abril de 2014
Los productos AGE y la Enfermedad de Alzheimer
Una publicación reciente
relaciona el consumo de alimentos cocidos a altas temperaturas (papas fritas, parrilladas, productos horneados), los cuales tienen altos contenidos
de “glicotoxinas”, con la enfermedad de Alzheimer y otras patologías crónicas como la diabetes mellitus y la hipertensión arterial.
Hay que recordar que las
glicotoxinas, también conocidas como productos AGE (productos finales de la
glicosilación), también se producen en el organismo como resultado de un proceso
metabólico denominado glicación, que consiste
en la fijación de un azúcar a lípidos y/o proteínas, alterando su función
normal y generando grandes dificultades para su eliminación posterior,
fenómenos que se han asociado de tiempo atrás a dietas hipercalóricas y al proceso de envejecimiento.
De esta forma, la glicación y los
productos AGE pueden inducir daños en el tejido cerebral, no sólo por las
agresiones a los vasos sanguíneos y el aumento subsecuente de la presión
arterial o por la mayor predisposición a desarrollar diabetes mellitus tipo 2,
sino por la formación de agregados de proteínas, como beta amiloide y tau, responsables
de algunos de los cambios característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Artículo disponible en:
jueves, 20 de febrero de 2014
Células madre y Enfermedad de Alzheimer
Una
publicación reciente da cuenta de una investigación desarrollada en el Instituto
Gladstone de Enfermedades Neurológicas de la Universidad de California, con el
objetivo de alcanzar una mayor comprensión de os fenómenos que subyacen a la
aparición de algunas enfermedades neurológicas como la demencia tipo Alzheimer y
de la enfermedad de Parkinson,
mediante el estudio in vitro del proceso de transformación de células madre de
la piel en células nerviosas.
Uno
de los problemas que se han detectado en el proceso, radica en el hecho que
dichas patologías no están causadas por mutaciones genéticas identificables
con precisión, por lo que es muy complicado reproducir un modelo exacto de las
enfermedades.
La investigación se basa en una metodología
que combina microscopía robótica con modelos de células madre pluripotenciales obtenidas de pacientes con
enfermedades neurodegenerativas para crear una plataforma que encuentre
fármacos y dianas terapéuticas para la enfermedad.
Texto completo en:
http://cuidadoalzheimer.com/atencion-alzheimer/investigaciones-con-celulas-madre-abren-la-puerta-a-nuevas-terapias-para-el-alzheimer-y-el-parkinson/
martes, 18 de febrero de 2014
Curso "Conocer para Cuidar"
La Fundación Acción Familiar Alzheimer Colombia invita al Curso de
Capacitación para cuidadores "Conocer para Cuidar".
OBJETIVO
Informar sobre la enfermedad de Alzheimer y otras demencias así
como brindar herramientas prácticas que hagan más fácil y efectiva la
tarea diaria de los cuidadores.
FECHA
Sábado 22 de febrero – Sábado 5 de abril de 2014
HORARIO
Viernes de 2:00 pm - 04:30 pm
Sábados de 8:00 am – 12:30 pmDIRIGIDO A
Todas aquellas personas que hoy cuidan a
una persona afectada por la enfermedad de Alzheimer o que tengan interés en el
tema.
DATOS DE CONTACTO
Dirección: Carrera 13 # 78-97 - Bogotá D.C
Teléfonos:
5307187-5304166-2181492-2180491 Celular: 3182528847
Email: afacol@gmail.com
jueves, 6 de febrero de 2014
Insecticidas y Enfermedad de Alzheimer
El estudio de la relación entre DDT y enfermedades neurodegenerativas, realizado por investigadores de la Universidad de Tejas (EE.UU), fue motivado por un estudio anterior que investigaba la posible relación entre otro pesticida, el beta-HCH, y la enfermedad de Parkinson.
Los análisis de sangre revelaron que los enfermos no tenían cantidades significativas de beta-HCH, pero sí de DDT, de ahí que decidieran investigar esta substancia con más detalle. El equipo de investigación dirigido por el Dr. German analizó la presencia de metabolitos derivados del DDT (denominados DDE) en dos grupos de personas: 86 enfermos de Alzheimer y 79 personas sanas.
El estudio reveló que 74 de los enfermos de Alzheimer tenían en su sangre cuatro veces más DDE que las personas sanas. Por otra parte, las personas con una mutación genética que les predisponía a la enfermedad y tenían mayores niveles de DDE en sangre la habían contraído en grado más severo.
Texto completo en:
martes, 4 de febrero de 2014
Fisiopatología de la EA: Nuevos mecanismos
Mediante resonancia magnética funcional de alta
resolución en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y en modelos de ratón
de esta enfermedad, un equipo de investigadores ha conseguido esclarecer tres
aspectos fundamentales sobre esta patología: dónde se inicia, por qué se inicia
allí y cómo se propaga.
El nuevo estudio es el primero en mostrar en pacientes vivos que la afección se inicia específicamente en la corteza entorrinal lateral, que se considera una puerta de enlace hacia el hipocampo, el cual desempeña una función decisiva en la consolidación de recuerdos dentro de la memoria a largo plazo.
La investigación muestra también que, con el paso
del tiempo, la EA se propaga directamente desde la corteza entorrinal lateral
hacia otras áreas de la corteza cerebral, en particular la corteza parietal,
una región que influye en la representación de la información espacial dentro
del cerebro.
La disfunción en la corteza entorrinal lateral
surge cuando coinciden cambios nocivos en la proteína tau y en la proteína
precursora amiloidea. De manera conjunta, ambas proteínas dañan las neuronas de
la corteza entorrinal lateral, estableciendo las condiciones propicias para el
desarrollo de la EA.
Fuente. Revista de Neurología. Disponible en:
sábado, 1 de febrero de 2014
Trauma Craneoencefálico y Enfermedad de Alzheimer
Los adultos mayores con problemas de memoria y antecedentes de traumatismo craneoencefálico tienen una mayor acumulación de placas amiloideas asociadas con la enfermedad de Alzheimer (EA) en el cerebro, en comparación con sujetos cognitivamente sanos que también sufrieron una conmoción.
Un estudio publicado en el último boletín de la Revista de Neurología evaluó a 448 personas cognitivamente sanas y 141 sujetos con deterioro cognitivo leve, todos ellos mayores de 70 años. Del primer grupo, 74 (17%) habían comunicado algún traumatismo craneoencefálico, y del segundo grupo habían sido 25 (18%).
Los participantes se sometieron a pruebas de resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones, encontrándose que aquellos que tenían tanto antecedentes de conmoción cerebral como de deterioro cognitivo leve mostraban unos niveles de placas amiloideas un 18% más elevados en comparación con aquellas personas con deterioro cognitivo pero sin antecedentes de traumatismo craneal.
Entre las personas con deterioro cognitivo leve, aquellas con antecedentes de conmoción cerebral tenían un riesgo casi cinco veces más alto de niveles elevados de depósitos de amiloide.
Fuente: Revista de Neurología
viernes, 31 de enero de 2014
Nuevos genes en Alzheimer
Fuente: MEDSCAPE news
Se ha revelado este año el
descubrimiento de un segundo gen para la enfermedad de Alzheimer. Investigadores
de la Universidad de Nottingham manifiestan que su descubrimiento puede
contribuir a la identificación de un tratamiento para las personas que padecen
esta enfermedad.
Según el artículo publicado en la
revista Nature en diciembre de 2013,
las personas portadores de variantes del gen PLD3 presentaron un incremento del
doble en el riesgo de desarrollar la enfermedad.
En la misma línea, los
investigadores identificaron otro gen llamado TREM2, que también parece estar
relacionado con la enfermedad y plantearon que podría haber otros genes relacionados,
siendo necesario identificarlos y conocer sus mecanismos de funcionamiento en
la génesis de esta condición médica.
En una entrevista acerca del tema, la
jefa ejecutiva del Alzheimer's Research
UK, Rebecca Wood dijo: «Los avances en la tecnología genética están
permitiendo a los investigadores comprender más que nunca los factores de
riesgo genético para la forma más frecuente de la enfermedad de Alzheimer».
En una perspectiva menos optimista, la
profesora Maggie Pearson, decana del Colegio de Atención a la Salud y Social de
la universidad, dijo: «En la actualidad no hay curación para este trastorno
degenerativo, de manera que es vital que ayudemos a las personas a mantener su
independencia por el mayor tiempo posible, y ayudarlas a vivir cómodamente
cuando se hallan en las etapas avanzadas de este trastorno».
jueves, 30 de enero de 2014
Nueva proteína asociada a la pérdida de memoria
Investigadores de la Clínica Cleveland
han identificado una proteína cerebral
que parece estar relacionada con la pérdida de memoria que se
observa en pacientes con Enfermedad de Alzheimer.
El artículo publicado recientemente en
la revista Nature Neuroscience,
indica que se trata de la proteína neuroliguina-1 (NLGN1), que desempeña un papel muy importante en la formación de la memoria a
largo plazo, y que se había relacionado previamente con el autismo.
Los hallazgos del estudio establecen
un nexo entre la inflamación, la eficacia en la comunicación entre neuronas y
la memoria. Y, lo que es más importante, que el bloqueo epigenético de esta
proteína es uno de los principales
mecanismos asociados con las deficiencias de memoria inducidas por el depósito
de la proteína beta amiloide.
“Las modificaciones epigenéticas
mencionadas consisten en la unión de grupos acetilo a las proteínas que forman
parte del ADN (histonas) o grupos metilo a los genes, que acaban alterando la
expresión génica”.
En este caso concreto, el resultado es
una modificación de la expresión del gen de la neuroliguina-1 en el hipocampo, disminuyendo
la cantidad de esta proteína esencial para la comunicación entre las neuronas
en sitios específicos denominados sinapsis, lo que a la larga conduce a la
pérdida de la memoria.
Además de aportar a la comprensión de
los fenómenos fisiopatológicos que subyacen a la EA, este descubrimiento podría
tener implicaciones terapéuticas que permitan de una vez por todas, un
acercamiento a la curación de una enfermedad que se ha convertido en un grave
problema de salud pública a nivel de todos los países del mundo.
Disponible en:
miércoles, 29 de enero de 2014
Comunicarse con el paciente con Alzheimer: Diez recomendaciones
De acuerdo con el doctor Robert
Griffith, experto en temas relacionados con el envejecimiento y la enfermedad
de Alzheimer (EA), comunicarse con una persona afectada por esta patología
implica tiempo y paciencia, pero sobretodo una gran capacidad para escuchar.
Diez recomendaciones del doctor
Griffith para abordar de manera exitosa la comunicación con pacientes que
sufren de EA, incluyen:
1. Acérquese a la
persona de frente y haga contacto visual con ella.
2. Diga su nombre
si no lo ha reconocido.
3. Hable despacio
y con calma, mantenga una expresión amable.
4. Use palabras
cortas, sencillas y familiares.
5. Demuestre que
escucha y trate de entender lo que le dicen.
6. No critique ni
discuta con el paciente.
7. Haga una
pregunta a la vez y dé tiempo para la respuesta.
8. Identifique a
los demás por el nombre y no por pronombres (él o ella).
9. Haga
sugerencias cuando a la persona se le dificulta escoger entre opciones.
10. Cree empatía con
el paciente, tóquelo o abrácelo si lo considera conveniente.
Fuente
martes, 28 de enero de 2014
Pruebas para evaluar la atención
La importancia de evaluar la atención en pacientes con trastornos de memoria (Problemas de memoria relacionados con la edad, deterioro cognitivo leve, demencias), está relacionada con el hecho que muchos de los supuestos "problemas de memoria" están relacionados con deficiencias en la atención más que con alteraciones de la fijación y/o la evocación.
La valoración de la atención constituye un elemento clave
en el abordaje neuropsicológico de los pacientes con DCL, dada la connotación
de esta función cognitiva como potenciadora del proceso de focalización de la
consciencia y refuerzo del procesamiento de información a partir de los
estímulos externos que impactan la memoria sensorial (Hardy, Jackson).
La evaluación del span atencional audio verbal (capacidad
mínima del paciente de manejar información oral) puede llevarse a cabo mediante
la aplicación del subtest de dígitos en orden directo e inverso de la escala de
inteligencia revisada Weschler para adultos (1976) y la del span visoespacial a
través de los cubos de Corsi (Lezak, 1995).
Otras pruebas complementarias, utilizadas para evaluar
atención sostenida, selectiva y alternante, son el Trail Making Test A y B (Spreen y Strauss,
1991) y el Test Breve de Atención (Schretlen, Bobholz y Brandt, 1996).
lunes, 27 de enero de 2014
Deterioro Cognitivo Leve: Criterios diagnósticos
Los criterios propuestos por el Instituto Nacional de
Salud Mental de Estados Unidos (NIMH) para
el diagnóstico de Deterioro Cognitivo Leve incluyen:
1. Quejas subjetivas de déficit de memoria,
preferiblemente corroborado por un familiar cercano.
2. Déficit de memoria objetivable a través de pruebas específicas
(aproximadamente Desviaciones Estándar por debajo de lo esperado para la
edad del paciente y el grado de escolaridad).
3. Ausencia de otros elementos clínicos de deterioro cognitivo.
4. Mantenimiento de la funcionalidad respecto a las Actividades Básicas de la Vida Cotidiana.
5. Ausencia de demencia.
Referencias
1. Joshi S, Morley J.
Cognitive Impairment. Medical Clinics of North America .
2006; 90 (5): 769 – 87.
2. Baquero M, Blasco R, Campos – García M, Garcés EM, Fages M y Catalá A. Estudio
descriptivo de los trastornos conductuales en el deterioro leve. Rev Neurol.
2004; 38: 323 – 6.
3. López O.L. Clasificación del deterioro cognitivo leve en un estudio
poblacional. Rev Neurol. 2003; 37: 140 – 4.
4. Bennett D. Mild Cognitive
Impairment. Clinics of Geriatric Medicine. 2004; 20: 15 -25.
domingo, 26 de enero de 2014
El papel del psicólogo en la EA
El psicólogo tiene dos campos de acción interdependientes en el
modelo de atención integral centrado en la persona con Enfermedad de Alzheimer
(EA): el primero, con el enfermo y la familia, y el segundo, con los
profesionales que hacen parte del equipo interdisciplinario.
El campo de intervención desde la psicología no se limita a la evaluación
neuropsicológica del paciente y a la estimulación cognitiva y conductual,
aunque éstas sean las actividades que tienen un mayor reconocimiento social a
nivel de la atención ambulatoria, de los centros de día y de los hogares
gerontológicos de larga estancia.
La principal contribución de la evaluación neuropsicológica consiste
en proporcionar datos objetivos sobre las funciones mentales del paciente y las
alteraciones que pueden originar problemas en la adaptación a su entorno,
contribuyendo al diagnóstico cuádruple dinámico en las esferas biológica,
psicológica, funcional y social.
Por otra
parte, la intervención gira en torno al establecimiento de programas que estimulen
la vinculación del paciente con la realidad y con las personas que le rodean, mediante
el reforzamiento de las habilidades cognitivas que se hallan mejor conservadas
y la implementación de estrategias de adaptación a las pérdidas para minimizar
el impacto de las mismas en la vida cotidiana de la persona.
Hay que recordar que la función de intervención no se limita al
trabajo con el enfermo sino que también implica la atención al cuidador, tanto
a nivel individual como en grupos de apoyo, buscando reducir la prevalencia del
desgaste que genera dicho proceso y mantener la calidad de vida de quienes
desempeñan esta función.
En relación con el equipo interdisciplinario, el psicólogo puede
servir como asesor de otros miembros del mismo y como
proveedor de información desde su campo de acción, por lo que éste debe
participar en las actividades de análisis y discusión en sesiones clínicas,
revisión de casos, elaboración de protocolos y diseño e implementación de
estudios clínicos, entre otros.
sábado, 25 de enero de 2014
Atención Centrada en la Persona: Un nuevo enfoque del paciente con EA
La atención centrada en la persona (ACP), puede definirse como un enfoque holístico en el
cuidado, desde el respeto y la individualización, permitiendo la negociación
en la atención, ofreciendo elegir en la relación terapéutica y empoderando a
las personas para que se impliquen en las decisiones relacionadas con su
atención (Morgan y Yoder, 2012), por lo que es una interesante herramienta para el cuidado de los pacientes con Enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
Las acciones que sustentan la ACP incluyen:
1. Todas las personas tienen
dignidad.
2. Cada persona es única.
3. La biografía es la razón
esencial de la singularidad.
4. Las personas tienen derecho a
controlar su propia vida.
5. Las personas con grave
afectación cognitiva también tienen derecho a ejercer su autonomía.
6. Todas las personas tienen
fortalezas y capacidades.
7. El ambiente físico influye en
el comportamiento y en el bienestar subjetivo de las personas.
8. La actividad cotidiana tiene
una gran importancia en el bienestar de las personas.
9. Las personas son
interdependientes.
10. Las personas son
multidimensionales y están sujetas a cambios.
Referencia
Martínez Rodríguez T. La Atención Centrada en la Persona. 2013.
jueves, 23 de enero de 2014
Guía actual de Enfermedad de Alzheimer
En
2011, el Instituto Nacional de Envejecimiento y la Asociación de Alzheimer
recomendaron algunos cambios respecto a los criterios y guías publicados en
1984 por la Asociación de Alzheimer y el Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos
y Apoplejía, incluyendo:
1. Se incluyó un estadio
preclínico que inicia antes de la aparición de los síntomas y del compromiso de
la funcionalidad, en contraste con los anteriores, en los que se incluían la pérdida
de la memoria y el declive de las habilidades de pensamiento antes de
configurar el diagnóstico.
2. Se incorporan los biomarcadores
como elementos orgánicos que pueden ser utilizados como referentes para
determinar la existencia o ausencia de la enfermedad, así como el riesgo
potencial de desarrollar el trastorno en e futuro.
Los
tres estadios establecidos en los nuevos criterios y guías para el diagnóstico
de la EA son preclínico, deterioro cognitivo leve debido a EA y demencia debida
a EA.
En
la fase preclínica, los individuos presentan cambios incipientes pero medibles
en el cerebro, el líquido cefalorraquídeo y/o la sangre (biomarcadores) que
pueden ser considerados signos tempranos de la EA en ausencia de
manifestaciones cognitivas como pérdida de la memoria.
Estos
cambios pueden ocurrir hasta veinte años antes de la aparición de las manifestaciones
características del trastorno, sin embargo no se establecen criterios
diagnósticos precisos que puedan ser utilizados en la práctica clínica
cotidiana.
En
la etapa de DCL debido a EA, se presentan cambios leves pero identificables en
las habilidades de pensamiento, las cuales son notorias para el paciente, sus familiares
y amigos, pero no comprometen la capacidad de la persona para llevar a cabo las
actividades cotidianas.
Se
estima que entre el 10% y el 20% de las personas mayores de 65 años presentan
DCL y que al menos 15% de estos individuos perciben consideran que estas
manifestaciones ameritan consultar al médico, siendo recomendable el uso de
biomarcadores como prueba de tamizaje para personas con DCL y probable EA.
En
cuanto a la fase de demencia debida a EA, se observan síntomas relacionados con
la memoria, los procesos de pensamiento y la conducta, comprometiendo progresivamente
la funcionalidad de la persona en lo relacionado con las actividades de la vida
diaria, así como otras manifestaciones posteriores asociadas al cuadro.
miércoles, 22 de enero de 2014
La gravedad de la EA: Escala GDS
Definir la etapa en que se encuentra un paciente con demencia ayuda
a determinar el tratamiento más y a
definir las medidas que se requieren para el cuidado del mismo. Uno de los instrumentos más utilizados para valorar la
progresión de la enfermedad es la Escala Global de Deterioro (GDS), también
conocida como Escala de Reisberg, que divide el proceso de la enfermedad en
siete etapas, basadas en la magnitud del deterioro cognitivo del paciente.
Los niveles de la escala
son:
GDS 1
No hay pérdida de memoria ni otros síntomas de deterioro
cognitivo.
GDS 2
Declive cognitivo muy leve, pueden presentarse los olvidos “normales”
asociados al envejecimiento, los familiares y el médico no evidencian
alteración.
GDS 3
Declive cognitivo leve, disminución de la memoria de trabajo,
olvido temporal de palabras, olvidos cotidianos, se presenta unos siete años
antes de la aparición de manifestaciones francas de demencia.
GDS 4
Dificultades de concentración, disminución de la habilidad de recordar
eventos recientes, dificultad para manejar las finanzas, viajar solo a lugares
nuevos, problemas para realizar con precisión las tareas complejas. El paciente
evita reconocer los síntomas, suele
aislarse de los amigos y de la familia para evitar interacciones sociales
difíciles. Los familiares refieren preocupación por las El médico puede notar
problemas cognitivos claros durante la evaluación y la entrevista con el
paciente.
GDS 5
Declive cognitivo moderado con deficiencias
serias de memoria, necesidad de ayuda para completar las actividades diarias
(vestirse, bañarse, preparar la comida). La pérdida de la memoria se hace más
notoria, pudiendo generar desorientación temporal y espacial.
GDS 6
Olvido de los nombres de los miembros de la familia, escaso recuerdo
de los eventos recientes, en muchos casos, el recuerdo se limita a algunos
detalles de la infancia, dificultad de manipular los números, aparición
frecuente de incontinencia, cambios de personalidad y alteraciones
psiquiátricas, incluyendo delirios, conductas obsesivas, ansiedad y agitación,
entre otros.
GDS
7
Demencia
avanzada, pérdida de la capacidad de comunicación, pérdida de habilidades
psicomotoras, necesidad de ayuda para el desarrollo de las actividades básicas
de la vida cotidiana (utilizar el baño, vestirse, desplazarse, tomar los
alimentos).
martes, 21 de enero de 2014
Nuevas tecnologías y EA
Fuente: PrSalud (Noticias de actualidad)
Las
nuevas tecnologías están demostrando una gran utilidad para muchos
pacientes. En este amplio sector, las aplicaciones para dispositivos móviles
han empezado a cubrir necesidades de enfermedades que, como en la Enfermedad de
Alzheimer, no tienen una cura definitiva y solamente es posible trabajar para
hacer más lenta la progresión de la enfermedad.
Este
es el caso se ‘Mis recuerdos’, una app desarollada en el Software Lab de INDRA para
iOS y Android, para ayudar a luchar contra el olvido, con el objetivo de conseguir que las capacidades cognitivas
del enfermo se preserven durante el mayor tiempo posible, enlentecer el curso
rápido de la enfermedad y potenciar la relación del enfermo con su medio.
La app asocia imágenes, vídeos, textos o música a
personas y lugares. Por ejemplo: la foto de un hijo, además de ir acompañada de
datos escritos, puede estar asociada a un vídeo de una fiesta familiar,
utilizando para la presentación de la información de personas y lugares, fichas
informativas.
La aplicación también incluye el sistema de
localización ‘Me he perdido’, que pone en contacto al usuario con una
persona, cuidador o familiar predefinida, mediante el envío automático de un
SMS que incluye la localización exacta del individuo.
La aplicación se encuentra en fase de prueba y se
espera que en los próximos meses esté a disposición del público.
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