Nano cápsulas para el tratamiento de la EA

Un artículo publicado en el periódico El País de España, da cuenta de un novedoso desarrollo en el tratamiento de las patologías neurodegenerativas como la  enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, que consiste en introducir micro nanocápsulas en el cerebro que funcionarán como dispensadoras del medicamento, logrando una mayor eficacia y control del mismo en el sistema nervioso.

La investigadora Enara Herrán, del Departamento de Farmacia de la Universidad del País Vasco ha indicado que en la actualidad los fármacos que se dispensan a estos enfermos se administran por vía oral, obteniendo un resultado limitado, pues solo consiguen "mitigar sus síntomas", sin actuar sobre el origen de la enfermedad.

Ver artículo completo en:


http://ccaa.elpais.com/ccaa/2015/01/20/catalunya/1421775784_526482.html

Caracterización de la toxicidad por ácido okadaico en un modelo celular de hiperfosforilación de Tau

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una patología caracterizada por depósitos de β-amiloide, ovillos neurofibrilares, y pérdida neuronal y sináptica y que en dicha enfermedad, la proteína Tau sufre procesos de hiperfosforilación, desencadenando daño y apoptosis neuronal, siendo el ácido okadaico (AO) es capaz de inhibir las fosfatasas que defosforilan la proteína Tau en estos pacientes.

Recientemente se publicaron los resultados de un estudio enfocado a contribuir a la caracterización de la toxicidad por AO en un modelo celular experimental que sobreexpresa la proteína Tau, siendo utilizada para tal fin la línea celular HEK293 que sobreexpresa la proteína Tau humana, estudiándose el efecto del AO a 10 y 30 nM sobre las actividades de las caspasas 3,8 y 9 y la actividad del proteasoma 20S y 26S. Se observó un incremento significativo de la actividad de caspasa 3, 8 y del proteasoma 20S con la concentración de AO de 30 nM, mientras que con la de 10 nM sólo se obtuvieron incrementos significativos en la actividad caspasa 3.

El aumento de la actividad de caspasa 3 y 8 y la no modificación de la actividad caspasa 9 descarta la vía mitocondrial en la toxicidad por AO en las condiciones experimentales estudiadas.

Referencia

Andrade Moreno A, de Agustín Sierra L. Caracterización de la toxicidad por ácido okadaico en un modelo celular de hiperfosforilación de Tau. Revista Educar. [Disponible en http://www.revistareduca.es/index.php/reduca/article/viewFile/1786/1802].

Alzheimer´s News

Terapias no farmacológicas

Las terapias no farmacológicas en las demencias fueron definidas por el Grupo Internacional de Trabajo de Terapias No Farmacológicas (INPTP), liderado desde la Fundación Maria Wolff. Según este grupo, son terapias no farmacológicas aquellas intervenciones no químicas, teóricamente sustentadas, focalizadas y replicables, que demuestran un efecto beneficioso en la persona con demencia, en el cuidador, o en los costes derivados de la enfermedad. 

La aplicación de las terapias no farmacológicas debe estar basada en un diagnóstico previo. Estas terapias se pueden aplicar en la persona con demencia, en su cuidador (profesional o no profesional) o en ambos. 

Es importante diferenciar las terapias de los cuidados, un concepto más global y más sustentado en el sentido común y la experiencia. Aunque es evidente que cuidados y terapias no farmacológicas están íntimamente relacionados. De hecho, muchas intervenciones que considerábamos terapia no farmacológica (p.e. la estimulación cognitiva) han pasado, en la práctica, a formar parte de los cuidados. 

Más información:

http://fundacioncien.es/blog/index.php/2014/05/terapias-no-farmacologicas-en-demencias/ 

Medicamentos epigenéticos en Enfermedad de Alzheimer

Los trastornos cognitivos son un importante grupo de patologías que afectan el sistema nervioso central, para la mayor parte de los cuales no existen tratamientos curativos de alta eficacia, estando limitados habitualmente al manejo sintomático de las mismas. 

Cada vez hay más evidencia de que ciertos cambios epigenéticos en la expresión de determinados loci dan lugar a trastornos cognitivos específicos. Los avances en la epigenética han dado lugar a una nueva clase de fármacos, denominados epigenéticos, que tienen la capacidad de revertir los cambios mencionados en la expresión génica. 
 

En la actualidad la mayoría del trabajo sobre dichos medicamentos se centra en dos tipos de agentes: inhibidores de la histona deacetilasa (HDAC), y fármacos dirigidos a la metilación del ADN.  

 

En un artículo publicado en la última edición de la revista Current Pharmaceutical Design se describe el papel de los fármacos epigenéticos en el tratamiento de trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, entre otras.

 

Referencia

 

Current Pharmaceutical Design 2014;Vol 20(11):1840 6

 

Proyecto NAD (Nanoparticles for therapy and diagnosis of Alzheimer´s Disease)

En desarrollo de este proyecto se ha conseguido desarrollar una serie de nano partículas capaces de “atravesar” la barrera hematoencefálica del cerebro y reconocer y destruir los depósitos de amiloide.

Estos depósitos de amiloide son característicos y críticos en la enfermedad de Alzheimer, ya que, distribuidos en un inicio en forma soluble, a medida que avanza la enfermedad se convierten en insolubles, formando depósitos duros que provocan neurodegeneración cerebral.

En una primera fase, los investigadores han seleccionado una serie de ligandos de péptido amiloide, desde compuestos de tipo lipídico a anticuerpos específicos contra el amiloide, han mejorado la eficiencia de los ligandos ya existentes por medio, por ejemplo, de la modificación química de los mismos, y han conseguido modificar la naturaleza química de las moléculas, para lograr la funcionalización subsecuente de las nano partículas.

La traslación del proyecto a seres humanos podría representar un gran avance para el tratamiento y diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer, una de las principales metas en el campo del Alzheimer, dado que, aunque cada vez se conocen más aspectos biológicos de la misma, los síntomas aparecen en una etapa muy avanzada, por lo que su tratamiento es actualmente paliativo y no existe cura para la enfermedad. 

Mayor información:

Proyecto NAD

El brócoli ayuda a disminuir los AGE

La buena noticia es que se viene trabajando en la identificación de los mecanismos inhibitorios de este fenómeno y en  el desarrollo de agentes farmacológicos capaces de “secuestrar” las moléculas AGE y/o de bloquear la interacción con los receptores a los que se fijan, disminuyendo los efectos proinflamatorios que desencadenan, incluyendo aminoguanidina y tenilsetam.

Otra opción para controlar el efecto deletéreo de los AGE sería impulsar la actividad del sistema anti AGE natural del cuerpo, lo que podría lograrse aumentando los niveles de glutatión, un importante cofactor para controlar la actividad antioxidante.  Este fenómeno ha sido demostrado en diferentes estudios en los que se ha observado que los niveles de glutatión se reducen en áreas del cerebro afectadas de Alzheimer temprano.

De acuerdo con  Münch, un importante investigador del tema, uno de los compuestos más potentes  para impulsar la producción de glutatión es el sulforafano , sustancia que se encuentra en los llamados verduras crucíferas como la coliflor, el repollo, la col rizada, y sobre todo, el brócoli.

Células madre y Enfermedad de Alzheimer

 

Una publicación reciente da cuenta de una investigación desarrollada en el Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas de la Universidad de California, con el objetivo de alcanzar una mayor comprensión de os fenómenos que subyacen a la aparición de algunas enfermedades neurológicas como la demencia tipo Alzheimer y de la enfermedad de Parkinson, mediante el estudio in vitro del proceso de transformación de células madre de la piel en células nerviosas.

Uno de los problemas que se han detectado en el proceso, radica en el hecho que dichas patologías no están causadas por mutaciones genéticas identificables con precisión, por lo que es muy complicado reproducir un modelo exacto de las enfermedades.

La investigación se basa en una metodología que combina microscopía robótica con modelos de células madre pluripotenciales obtenidas de pacientes con enfermedades neurodegenerativas para crear una plataforma que encuentre fármacos y dianas terapéuticas para la enfermedad.

 

Texto completo en:

http://cuidadoalzheimer.com/atencion-alzheimer/investigaciones-con-celulas-madre-abren-la-puerta-a-nuevas-terapias-para-el-alzheimer-y-el-parkinson/

Nuevas tecnologías y EA

Fuente: PrSalud (Noticias de actualidad)

Las nuevas tecnologías están demostrando una gran utilidad para muchos pacientes. En este amplio sector, las aplicaciones para dispositivos móviles han empezado a cubrir necesidades de enfermedades que, como en la Enfermedad de Alzheimer, no tienen una cura definitiva y solamente es posible trabajar para hacer más lenta la progresión de la enfermedad.

Este es el caso se ‘Mis recuerdos’, una app desarollada en el Software Lab de INDRA para iOS y Android, para ayudar a luchar contra el olvido, con el objetivo de conseguir que las capacidades cognitivas del enfermo se preserven durante el mayor tiempo posible, enlentecer el curso rápido de la enfermedad y potenciar la relación del enfermo con su medio.

La app asocia imágenes, vídeos, textos o música a personas y lugares. Por ejemplo: la foto de un hijo, además de ir acompañada de datos escritos, puede estar asociada a un vídeo de una fiesta familiar, utilizando para la presentación de la información de personas y lugares, fichas informativas.

La aplicación también incluye el sistema de localización ‘Me he perdido’, que pone en contacto al usuario con una persona, cuidador o familiar predefinida, mediante el envío automático de un SMS que incluye la localización exacta del individuo.

La aplicación se encuentra en fase de prueba y se espera que en los próximos meses esté a disposición del público.

Nueva app para EA

Bloqueadores de Calcio en pacientes con demencia

Los trastornos de la homeostasis desempeñan un papel central en la fisiopatología de las enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, incluida la enfermedad de Alzheimer.

El incremento en la cantidad de calcio que se observa en la EA podría estar relacionado con la acumulación de β amiloide, habiéndose descrito en estudios recientes que las formas solubles facilitan la entrada de calcio a través de  canales iónicos de  la membrana plasmática, conduciendo a  neurodegeneración.

El bloqueo de los canales de calcio atenúa el declive neuronal ocasionado por el depósito de β amiloide in vitro y ejerce un papel neuroprotector en modelos animales.

Por otra parte, los pacientes con demencia vascular también pueden beneficiarse del uso de dichos medicamentos, como resultado de la dilatación de la vasculatura cerebral. El futuro de los antagonistas de los canales de calcio en el tratamiento de las demencias dependerá del desarrollo de una mayor selectividad por los canales pre sinápticos de calcio y de una mayor afinidad  para el estado de inactivación  de los mismos.

Fuente:

British Journal of Pharmacology 2013; 169 (6): 1203 - 1210

Estimulación Cerebral Profunda: Una nueva estrategia de Tratamiento

Estudios recientes han identificado una asociación entre la aparición de problemas de memoria y defectos de áreas de integración cortical  conocidas  colectivamente, como redes  estándar o predeterminadas.

De acuerdo con la literatura,  los depósitos de amiloide y otras anomalías moleculares observadas en los pacientes con EA pueden interferir con estas redes e interrumpir circuitos neuronales que se encuentran más allá de las áreas del sistema nervioso central que se ven afectadas por las alteraciones mencionadas.

En consonancia con lo anterior,  la EA puede ser concebida al tiempo, como una enfermedad degenerativa que se localiza en  áreas específicas de la corteza cerebral y como un trastorno que compromete a distancia,  vías neuronales integradas asociadas con  la memoria.

En esta publicación se plantean pruebas que apoyan el estudio de la estimulación cerebral profunda del fondo de saco hipocampal como un nuevo tratamiento para mejorar los circuitos neuronales de dichas redes y se explica el efecto positivo que puede tener dicho procedimiento en el mantenimiento de la memoria al inicio de la  Enfermedad de Alzheimer.

La estimulación cerebral profunda se realiza mediante un dispositivo operado por una batería llamado neuroestimulador, similar a un marcapasos cardíaco que envía estimulación eléctrica a áreas específicas del cerebro, con el fin de regular determinados procesos neurológicos, siendo utilizada en la actualidad como un tratamiento eficaz para bloquear los movimientos anormales en pacientes con enfermedad de Parkinson.

Fuente

Innovación en Neurociencia Clínica 2012; 9 (11– 12): 10 - 17.